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主動脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續(xù)，進行性發(fā)展為心腔的擴張，最
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主動脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發(fā)了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續(xù)，進行性發(fā)展為心腔的擴張，最終發(fā)展為心力衰竭。
根據(jù)動物品系、基因型和手術縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進程不同。TAC術后1周可發(fā)展為顯著性的心室肥厚，2-3周發(fā)展為心力衰竭。
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